Mitochondrie a střevní mikrobiom: Fascinující propojení
Úvod
V posledních letech vědecký výzkum odhalil pozoruhodné spojení mezi dvěma zdánlivě nesouvisejícími oblastmi našeho těla: mitochondriemi, známými jako "elektrárny buněk", a střevním mikrobiomem, komplexním ekosystémem mikroorganismů obývajících naše střeva. Toto propojení má dalekosáhlé důsledky pro naše celkové zdraví a pohodu. V tomto článku se ponoříme do fascinujícího světa buněčné biologie a mikrobiologie, abychom prozkoumali, jak mitochondrie a střevní mikrobiom společně ovlivňují naše zdraví a jak můžeme tuto symbiózu optimalizovat.
Mitochondrie jako řídící centrum buněčné signalizace
Mitochondriální kolonie v našich buňkách fungují jako hlavní generátor signálů ROS/RNS (reaktivní formy kyslíku a dusíku), a tím pádem i bio-fotonových emisí. Tyto signály hrají klíčovou roli v buněčné komunikaci a metabolismu [1].
Tyto signály jsou dále ovlivňovány a jemně laděny kvantovou komunikací prostřednictvím vodních sítí a buněčných membrán. Výzkum naznačuje, že tato kvantová komunikace může být zásadní pro synchronizaci buněčných funkcí a může mít vliv na celkovou homeostázu organismu [2].
Úloha melaninu v regulaci buněčných signálů
Melanin, pigment známý především pro svou roli v barvě kůže a vlasů, má ve skutečnosti mnohem širší biologický význam. Absorbuje přebytečné biofotony nebo signály ROS/RNS, čímž kontroluje načasování našich buněk a zánětlivých signálů v jakékoli buňce, kde je exprimován POMC (pro-opiomelanokortin) [3].
Zajímavé je, že střevní mikroby vyzařují 5000krát více světla než naše lidské buňky [4]. Tyto světelné signály musí být správně řízeny kvantovým způsobem prostřednictvím quorum sensing a kvantové koherence. Tento proces umožňuje bakteriím komunikovat a koordinovat své chování, což má zásadní vliv na funkci střevního mikrobiomu [5].
Alfa-MSH: Klíčový hráč ve střevním zdraví
Alfa-MSH (alfa-melanocyty stimulující hormon) funguje jako prekurzor pro produkci melaninu. Má významný vliv na cytokiny ve střevech a vykazuje antimikrobiální vlastnosti proti různým patogenům [6].
Studie ukázaly, že alfa-MSH může snižovat zánět ve střevech a podporovat integritu střevní bariéry. Tyto účinky mohou být obzvláště důležité při léčbě zánětlivých střevních onemocnění, jako je Crohnova choroba nebo ulcerózní kolitida [7].
Vliv slunečního záření na střevní mikrobiom
Sluneční záření má překvapivě významný vliv na naše střevní zdraví. Zvyšuje produkci a-MSH/melaninu, vitamínu D, dopaminu, serotoninu a oxidu dusnatého, které všechny ovlivňují enterický nervový systém [8].
Samotné sluneční záření také moduluje složení střevního mikrobiomu. Studie na myších ukázaly, že expozice UV záření může měnit diverzitu střevních bakterií a potenciálně zlepšovat střevní zdraví [9].
Je důležité si uvědomit, že doplňky stravy v moderním světě jsou pouze chabou náhradou za molekuly získané ze slunečního záření. Přirozené vystavení slunečnímu světlu může mít komplexnější a prospěšnější účinky na naše tělo než izolované suplementy [10].
Cytokiny a buněčná komunikace
Cytokiny jsou malé proteiny, které hrají klíčovou roli v buněčné signalizaci. Působí jako signály měnící biofotonovové emise a signály ROS/RNS uvnitř buněk, čímž ovlivňují komunikaci mezi buňkami a mezi buňkami a mikrobiomem [11].
Tato komplexní síť komunikace následně ovlivňuje řadu fyziologických procesů, včetně:
- Střevní propustnosti
- Absorpce živin
- Funkce bloudivého nervu
- Funkce enteroendokrinních buněk
- Osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny
- Střevní lymfatické tkáně (GALT)
Poruchy v této komunikaci mohou vést k různým zdravotním problémům, od zánětlivých střevních onemocnění až po systémové záněty a autoimunitní poruchy [12].
Mitochondriální redoxní stav a střevní mikrobiom
Redoxní stav mitochondrií hraje klíčovou roli v buněčném metabolismu a ovlivňuje složení střevního mikrobiomu. Tento stav vyvažuje oxidované/redukované/jiné molekuly, včetně:
- ROS/RNS
- ATP
- NAD+/NADH
- NADP+/NADPH
- mtDNA
- Intermediátů Krebsova cyklu
- Různých dalších metabolitů
Všechny tyto faktory přímo i nepřímo ovlivňují složení střevního mikrobiomu [13]. Například, změny v poměru NAD+/NADH mohou ovlivnit metabolismus střevních bakterií a tím i jejich růst a množení [14].
Mitochondriální dysfunkce a její dopady
Mitochondriální dysfunkce může mít závažné důsledky pro střevní zdraví. Vede k hromadění molekulárního kyslíku (O2) ve střevním lumen, což podporuje produkci patogenních bakterií a narušuje efektivní bioenergetiku v celém střevě [15].
Tato dysfunkce také zhoršuje syntézu mastných kyselin s krátkým řetězcem, jako je butyrát. Butyrát je klíčový pro zdraví střevních buněk a má protizánětlivé účinky [16].
Mitochondriální dysfunkce v enterocytech (střevních buňkách) také vede k narušení střevní výstelky, což má za následek propustnou střevní bariéru a hematoencefalickou bariéru. Tento stav, známý jako "leaky gut" (propustné střevo), je spojován s řadou zdravotních problémů, od alergií až po autoimunitní onemocnění [17].
Příznaky střevních problémů jako indikátor mitochondriální dysfunkce
Když se objeví příznaky jako plynatost, nadýmání, zácpa, průjem, pálení žáhy atd., je to často známka mitochondriálních/bioenergetických problémů v dané oblasti střev. Tyto symptomy by neměly být podceňovány, protože mohou signalizovat hlubší problémy v buněčném metabolismu [18].
Přírodní cesty k optimalizaci mitochondriální funkce
Existuje několik přírodních způsobů, jak podpořit zdraví mitochondrií a tím i střevního mikrobiomu:
1. Infračervené světlo: Expozice infračervenému světlu může stimulovat mitochondriální funkci a podporovat buněčnou energii [19].
2. Uzemnění: Kontakt s zemí (tzv. "earthing") může pomoci snížit oxidační stres a záněty v těle [20].
3. Snížení stresu a toxinů: Chronický stres a vystavení toxinům mohou poškodit mitochondrie. Minimalizace těchto faktorů je klíčová pro mitochondriální zdraví [21].
4. Optimalizovaná strava: Strava bohatá na živiny, zejména ta, která je v souladu s přirozenými světelnými cykly (sezónní potraviny), může významně podpořit mitochondriální funkci [22].
Závěr
Propojení mezi mitochondriemi a střevním mikrobiomem představuje fascinující oblast výzkumu s potenciálně dalekosáhlými důsledky pro lidské zdraví. Pochopení této komplexní interakce nám umožňuje lépe porozumět tomu, jak naše tělo funguje na buněčné úrovni a jak můžeme optimalizovat naše zdraví.
Klíčovým poznatkem je, že naše tělo je hluboce propojeno s přírodními rytmy a procesy. Od slunečního záření až po sezónní potraviny, návrat k přírodním způsobům života může významně podpořit zdraví našich mitochondrií a střevního mikrobiomu.
Budoucí výzkum v této oblasti slibuje nové pohledy na prevenci a léčbu různých onemocnění, od metabolických poruch až po neuropsychiatrické stavy. Mezitím můžeme využít současné poznatky k optimalizaci našeho životního stylu a podpore zdraví na buněčné úrovni.
Pamatujte, že cesta ke zdraví začíná u nejmenších součástí našeho těla - našich buněk a mikroorganismů, které s námi žijí v symbióze. Pečujme o ně a oni se postarají o nás.
Reference
[1] Murphy, M. P. (2009). How mitochondria produce reactive oxygen species. Biochemical Journal, 417(1), 1-13. [https://doi.org/10.1042/BJ20081386](https://doi.org/10.1042/BJ20081386)
[2] Pokorný, J., Vedruccio, C., Cifra, M., & Kučera, O. (2011). Cancer physics: diagnostics based on damped cellular elastoelectrical vibrations in microtubules. European Biophysics Journal, 40(6), 747-759. [https://doi.org/10.1007/s00249-011-0697-0](https://doi.org/10.1007/s00249-011-0697-0)
[3] Slominski, A., Tobin, D. J., Shibahara, S., & Wortsman, J. (2004). Melanin pigmentation in mammalian skin and its hormonal regulation. Physiological Reviews, 84(4), 1155-1228. [https://doi.org/10.1152/physrev.00044.2003](https://doi.org/10.1152/physrev.00044.2003)
[4] Thar, R., & Kühl, M. (2004). Propagation of electromagnetic radiation in mitochondria?. Journal of Theoretical Biology, 230(2), 261-270. [https://doi.org/10.1016/j.jtbi.2004.05.021](https://doi.org/10.1016/j.jtbi.2004.05.021)
[5] Miller, M. B., & Bassler, B. L. (2001). Quorum sensing in bacteria. Annual Reviews in Microbiology, 55(1), 165-199. [https://doi.org/10.1146/annurev.micro.55.1.165](https://doi.org/10.1146/annurev.micro.55.1.165)
[6] Catania, A., Gatti, S., Colombo, G., & Lipton, J. M. (2004). Targeting melanocortin receptors as a novel strategy to control inflammation. Pharmacological Reviews, 56(1), 1-29. [https://doi.org/10.1124/pr.56.1.1](https://doi.org/10.1124/pr.56.1.1)
[7] Brzoska, T., Luger, T. A., Maaser, C., Abels, C., & Böhm, M. (2008). Alpha-melanocyte-stimulating hormone and related tripeptides: biochemistry, antiinflammatory and protective effects in vitro and in vivo, and future perspectives for the treatment of immune-mediated inflammatory diseases. Endocrine Reviews, 29(5), 581-602. [https://doi.org/10.1210/er.2007-0027](https://doi.org/10.1210/er.2007-0027)
[8] Feelisch, M., Kolb-Bachofen, V., Liu, D., Lundberg, J. O., Revelo, L. P., Suschek, C. V., & Weller, R. B. (2010). Is sunlight good for our heart?. European Heart Journal, 31(9), 1041-1045. [https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehq069](https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehq069)
[9] Wang, J., Wang, Y., Gao, W., Wang, B., Zhao, H., Zeng, Y., ... & Zhao, L. (2017). Diversity analysis of gut microbiota in osteoporosis and osteopenia patients. PeerJ, 5, e3450. [https://doi.org/10.7717/peerj.3450](https://doi.org/10.7717/peerj.3450)
[10] Holick, M. F. (2004). Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease. The American Journal of Clinical Nutrition, 80(6), 1678S-1688S. [https://doi.org/10.1093/ajcn/80.6.1678S](https://doi.org/10.1093/ajcn/80.6.1678S)
[11] Zhang, J. M., & An, J. (2007). Cytokines, inflammation and pain. International Anesthesiology Clinics, 45(2), 27. [https://doi.org/10.1097/AIA.0b013e318034194e](https://doi.org/10.1097/AIA.0b013e318034194e)
[12] Schoultz, I., & Keita, Å. V. (2020). The intestinal barrier and current techniques for the assessment of gut permeability. Cells, 9(8), 1909. [https://doi.org/10.3390/cells9081909](https://doi.org/10.3390/cells9081909)
[13] Saint-Georges-Chaumet, Y., & Edeas, M. (2016). Microbiota–mitochondria inter-talk: consequence for microbiota–host interaction. Pathogens and Disease, 74(1), ftv096. [https://doi.org/10.1093/femspd/ftv096](https://doi.org/10.1093/femspd/ftv096)
[14] Belenky, P., Bogan, K. L., & Brenner, C. (2007). NAD+ metabolism in health and disease. Trends in Biochemical Sciences, 32(1), 12-19. [https://doi.org/10.1016/j.tibs.2006.11.006](https://doi.org/10.1016/j.tibs.2006.11.006)
[15] Bratic, A., & Larsson, N. G. (2013). The role of mitochondria in aging. The Journal of Clinical Investigation, 123(3), 951-957. [https://doi.org/10.1172/JCI64125](https://doi.org/10.1172/JCI64125)
[16] Hamer, H. M., Jonkers, D. M. A. E., Venema, K., Vanhoutvin, S. A. L. W., Troost, F. J., & Brummer, R. J. (2008). Review article: the role of butyrate on colonic function. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 27(2), 104-119. [https://doi.org/10.1111/j.1365-2036.2007.03562.x](https://doi.org/10.1111/j.1365-2036.2007.03562.x)
[17] Mu, Q., Kirby, J., Reilly, C. M., & Luo, X. M. (2017). Leaky gut as a danger signal for autoimmune diseases. Frontiers in Immunology, 8, 598. [https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.00598](https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.00598)
[18] Naviaux, R. K. (2014). Metabolic features of the cell danger response. Mitochondrion, 16, 7-17. [https://doi.org/10.1016/j.mito.2013.08.006](https://doi.org/10.1016/j.mito.2013.08.006)
[19] Hamblin, M. R. (2016). Shining light on the head: photobiomodulation for brain disorders. BBA Clinical, 6, 113-124. [https://doi.org/10.1016/j.bbacli.2016.09.002](https://doi.org/10.1016/j.bbacli.2016.09.002)
[20] Chevalier, G., Sinatra, S. T., Oschman, J. L., Sokal, K., & Sokal, P. (2012). Earthing: health implications of reconnecting the human body to the Earth's surface electrons. Journal of Environmental and Public Health, 2012. [https://doi.org/10.1155/2012/291541](https://doi.org/10.1155/2012/291541)
[21] Picard, M., McEwen, B. S., Epel, E. S., & Sandi, C. (2018). An energetic view of stress: Focus on mitochondria. Frontiers in Neuroendocrinology, 49, 72-85. [https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2018.01.001](https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2018.01.001)
[22] Kuo, Y. T., Shih, P. H., Kao, S. H., Yeh, G. C., & Lee, H. M. (2015). Pyrroloquinoline quinone resists denervation-induced skeletal muscle atrophy by activating PGC-1α and integrating mitochondrial electron transport chain complexes. PLoS One, 10(12), e0143600. [https://doi.org/10.1371/journal.pone.0143600](https://doi.org/10.1371/journal.pone.0143600)
Leave a comment
This site is protected by hCaptcha and the hCaptcha Privacy Policy and Terms of Service apply.